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©Dr.Leman, GBU Hirschberg 2002
Bei
Symptomen wie Müdigkeit, Übelkeit, Obstipation, Hämorrhoiden, Flatulenz (Meteorismus), Fettintoleranz, Druck im Leberbereich unter dem Rippenbogen sowie den Leberhautzeichen
(u.a. Spider naevi, Palmarerythem), vergrößerter und verhärteter Leber u. Milz wird der erfahrene Therapeut sofort an eine
Leberzirrhose
denken.
Diesen Patienten droht eventuell eine fortschreitende Leberzirrhose, die im Endstadium zur Blutung aus Ösophagusvarizen, zum hepatisches Koma und dem primären Leberzellkarzinom führen kann und dann oft tödlich endet.
Die als Leberzirrhose bezeichnete Erkrankung ist ein Sammelbegriff für fortschreitende
narbig-bindegewebige Umwandlungen der Leber als Folge unterschiedlicher ätiologischer Ursachen. Parenchymuntergang, Umgestaltung des Gefäßapparats und regeneratorischer Parenchymumbau kennzeichnen die einzelnen Phasen der Zirrhose; nach erfolgtem zirrhotischem Umbau der Leber ist eine Wiederherstellung der normalen Leberstruktur nicht mehr möglich; Alkohol und Hepatitis, Gallen- und schwere Herzkrankheiten, die Hämochromatose sowie seltenere stoffwechselbedingte Leiden führen zur Leberzirrhose.
Seit einigen Jahren steht eine neue Laboruntersuchung zur Verfügung, der unabhängig von der Ursache der Zirrhose, sei sie alkoholbedingt, sei es durch andere Giftstoffe, durch Gallensteine oder angeborene Leiden, ermöglicht, den Stand der zirrhotischen Degeneration zu messen
. Dabei handelt es sich um das "aminoterminale Propeptid des Typ III Kollagens", kurz (P3P).
Es wird bei der extrazellulären Ablagerung von Typ III Prokollagen
abgespalten und kann im zirkulierenden Blut nachgewiesen werden. Theoretisch
wird für jedes neu synthetisierte Kollagenmolekül
ein äquivalentes P3P-Fragment freigesetzt. Tatsächlich
wird ein bestimmter Anteil der P3P-Moleküle in intakter
Form in das Bindegewebe eingelagert und erst später im Rahmen
von entzündlichen und/oder nekrotisierenden Prozessen freigesetzt,
so daß über lange Zeit eine fast perfekte Korrelation zwischen der Serum-P3P-Konzentration und der Kollagen-Neusynthese besteht.
gamma-GT und andere Transaminasen-Werte geben dagegen nur Auskunft über die Vernichtung von Leberzellen durch Giftaufnahme und andere Einflüsse, die z.B. abhängig von der momentan aufgenommenen Alkohol-Menge oder der mechanischen Aktivität eines Gallensteines sind.
Nicht erfasst wird vom
P3P
auch der bereits erfolgte und abgschlossene Umbau:
Der neue Serum-Parameter eignet sich daher hervorragend zur etwa jährlichen Verlaufskontrolle der Leberfibrose/zirrhose
im Sinne einer Aktivitätskontrolle des zirrhotischen Umbaus.
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Letzte Überarbeitung: 26. September 2002
Blutuntersuchungen zur Beurteilung der Leberzirrhose-
(P3P)
Aminoterminales Propeptid des Typ III Prokollagens
Erhärtet wird der Verdacht durch
Laborbefunde
wie Thrombozytopenie, Leukopenie, Anämie, BKS-Erhöhung, Albuminmangel und Hypergammaglobulinämie in der Serum-Elektrophorese, Hyperbilirubinämie, Gerinnungsstörungen (Faktor V u. VII erniedrigt), erhöhtes Serumeisen , Transaminasen- u. alkal. Phosphatase-Erhöhungen, Elektrolytstoffwechselstörung mit Hypokaliämie etc.
Nach einer langjährigen Zirrhose, die zum Abschluß gekommen ist und keine weitere Verschlechterung des Gesundheitszustandes mehr mit sich bringt, finden sich auch keine erhöhten P3P-Wert mehr.
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