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Amalgam - Fortsetzung ©Dr.Leman, GBU Hirschberg 2002
Ausscheidungsprozesse im menschlichen Körper:
Bei Werten > 50 mcg/24h muß an eine Intoxifikation gedacht werden.
Die Biologische Halbwertszeit beträgt im "normalen" Gewebe 70 Tage und im Gehirn wegen der Blut-Hirn-Schranke 13-28 Jahre. Nur ein geringer Teil des resorbierten Hg wird über die Nieren und den Darm ausgeschieden, der größte Teil wird in den Depots der Zellen gespeichert, besonders im ZNS (Zentrales Nervensystem) oder im RES (retikuloendotheliales System = Freß- und Speicherzellen des Stoffwechsel- und Imunsystems). &Aärobe und anärobe Mundbakterien und die menschliche Darmflora verwandeln die relativ ungefährlichen anorganischen Hg-Verbindungen in hochgiftige organische Verbindungen (vor allem Methyl-Hg).
3 Na(+) (Zellinneres) + 2 K(+) (Aussen) + ATP <---[Na(+)-K(+)-ATPase]---> 3 Na(+) (Aussen) + 2 K(+) (Zellinneres) + ADP + P
(P = Phosphat)
Es werden also 3 Natrium-Ionen vom Zellinneren nach außen transportiert, dagegen nur 2 Kalium-Ionen vom Außenmedium in das Zellinnere überführt. Dabei wird ein ATP-Molekül verbraucht.
Speicherung:
Eine Herausleitung
der Schwermetalle aus dem Gehirn durch eine entsprechende Entgiftungs-Therapie ist
außerordentlich
schwierig und bildet das eigentliche Problem der Amalgamvergiftung.
Eine gute Möglichkeit zur Entgiftung gewährleistet hier eine Therapie mit sog.
Antioxidantien. Diese gelangen aber nicht in das Gehirn,
sondern durch
den Entgiftungsprozess in den antidot-zugänglichen Körperzellen
entsteht ein so starker
Konzentrationsgradient zwischen den vergifteten Gehirn-Zellen und den durch
die Antioxidantien entgifteten
übrigen Zellen des Körpers, daß die Blut-Hirn-Schranke überwunden
werden kann und Hg-Ionen aus dem Gehirn heraus diffundieren können.
Als weitere stark schädigungsfähige Organe folgen Nieren und Hoden sowie das
RES.
Die mögliche natürliche Ausscheidung von Schwermetallen und insbesondere Hg erfolgt
bei Organen und den übrigen Körperzellen -außer den Gehirnzellen-
über Stuhl, Speichel, Urin, Tränen und Schweiß.
Die normale Ausscheidungsrate von Hg über den Urin beträgt 5-10 mcg/24h.
Bei >50 mcg/24h muß an eine Intoxifikation gedacht werden.
Biologische Halbwertszeit (ohne Antidotbehandlung):
Depotbildungen:
Depotbildungen werden erhöht bei:
Das Bild der chronischen Quecksilbervergiftung tritt erst nach einem sehr langen
Zeitraum auf und ist schwer erkennbar, da die Erkrankung nur allmählich oder oft
unbemerkt schleichend auftritt und nur im frühen Stadium zeitweise schmerzerzeugend
ist.
Die Depotbildung läßt sich nach unserer Erfahrung nicht zuverlässig über
Elektroakkupunktur-Störfelddiagnostik,
Terminalpunktdiagnostik oder andere alternative Verfahren nachweisen. Hg-Depots sind auch röntgenologisch unsichtbar.
Weitere Wirkungen des Quecksilbers:
Die unspezifischen Allgemeinsymptome können wochen-, monate- oder jahrelang bestehen,
bevor weitere Vergiftungserscheinungen hinzukommen.
Frühzeitig, jedoch nur bei massiver Exposition und schlechter Mundhygiene treten auf:
Die voll entwickelte Form der chronischen Hg-Vergiftung tritt heute kaum
noch auf. Häufiger wird ein asthenisch-vegetatives Syndrom beobachtet
mit
Zusammengefaßte Symptomatik der chronischen Quecksilbervergiftung (Leitsymptome Großbuchstaben):
Grenzwerte: Hg in Nahrungsmitteln
1.2.5.Toxikologie
1.2.5.1 Quecksilber und Quecksilberverbindungen
Anorganische Quecksilber-Verbindungen (z.B. HgCl2) sind kaum flüchtig und daher nur oral eingenommen gefährlich. Diese Hg-Salze wirken ätzend auf Haut und Schleimhaut.
Organische Hg-Verbindungen (meist Phenylquecksilberoleat) sind besonders giftig und heimtückisch, da sich die Giftigkeit erst nach Wochen bemerkbar macht. Zu Vergiftungskatastrophen mit organischen Hg-Verbindungen kam es u.a. 1971/72 im Irak durch den Verzehr von mit Hg-Fungiziden behandeltem Saatgetreide (ca. 6530 Erkrankte und 259 Tote) und 1953-1969 in der Minamata- Bucht in Japan, wobei Hunderte von Menschen vergiftet wurden. Die Ursache für diese Massenvergiftung lag im Verzehr von Fischen, die mit Methylquecksilber vergiftet waren und jahrelang durch Abwässer einer Kunststoffabrik kontaminiert worden waren. 121 Personen starben, darunter 12 Kinder und 2 Neugeborene (Minamatakrankheit).
Die Erythrozyten können Quecksilber binden und zu seiner zweiwertigen Form oxidieren. Dieser Vorgang ist durch z.B. Alkohol und Aminotriazol hemmbar. Hg wird im Gastrointestinaltrakt zu ca.10% gebunden. Im Blut erscheint es zu etwa gleichen Teilen im Plasma und in den Erythrozyten, wobei es sich an Sulfhydryl-(SH-) gruppen des Hämoglobins bzw. an Plasmaproteine bindet. Eine Aufnahme toxisch wirksamer Mengen ist aber auch durch Penetration (Eindringung) in die Haut möglich. Der Aufnahmemechanismus ist noch unbekannt. Im Gegensatz zu metallischem Quecksilber kann zweiwertiges Hg die Blut-Hirn-Schranke bzw. die Plazentaschranke nicht leicht überwinden. Die höchsten Konzentrationen findet man in der Niere.
Die Elimination von Hg und seinen Verbindungen kann am besten durch eine multiphasische Exponentialkurve beschrieben werden:
Auf eine schnelle Ausscheidungsphase mit einer Halbwertszeit von fünf Tagen folgt eine weitere mit einer Halbwertszeit von einem Monat und dann eine Phase mit einer Halbwertszeit von drei Monaten. Die Verweilzeit in den einzelnen Organen ist sehr unterschiedlich. Sie reicht von wenigen Tagen bis zu einigen Jahren (Gehirn:18 Jahre). Die normale Eliminationszeit im Urin beträgt 5-10 mcg/24h.4.2.3.7.2 Toxikologie:
Zweiwertige Salze sind im allgemeinen giftiger als einwertige. Die Toxizität anorganischer Hg-Verb.en steigt mit zunehmender Löslichkeit, dennoch sind sie weniger giftig als org. Hg-Verb.en.
Akute Vergiftungen treten ab 0,2 mg Hg /100 ml Blut auf. Hg-Dämpfe ab 0,1 mg/cbm Luft während 5 h Aufenthalt rufen chronische Vergiftung hervor. Die Letaldosis beträgt 0,2 -1,0 g anorg. Salze bei einmaliger Gabe.
Die toxische Wirkung von Hg beruht auf seiner Wirkung als Zell- und Protoplasmagift : Bindung des Hg an die Sulfhydryl-(SH)-grupppen von Proteinen; eiweißfällende Wirkung; Membranschädigung; Reduktion des RNA-Gehaltes; Blockade vieler Enzymsysteme. Nieren und Nervensystem sind besonders gefährdet.
Wie beim Blei beruht die gravierendste Wirkung des Schwermetalls Hg auf einer Hemmung der Na(+)-K(+)-ATPase. Dieses Enzym regelt den osmotischen Druckausgleich in der Zelle durch aktiven Transport von Kalium- und Natriumionen, wobei es große Mengen an ATP verbraucht. Es ist verantwortlich für den hohen Kaliumgehalt von etwa 140-150 mM innerhalb der meisten Zellen gegenüber nur 4-5 mM in der Außenlösung, bzw. der geringen Natriumkonzentration von 10-15 mM innerhalb der Zellen gegenüber ca. 150 mM in der Außenlösung.
Folgende Gesamtstöchiometrie der Na(+)-K(+)-ATPase- Reaktion wurde an Erythrozyten bestimmt :
Es handelt sich bei dieser Membranpumpe also um einen elektrogenen Transport, bei dem neben dem elektrochemischen Potentialgradienten ein osmotisch wirksamer Konzentrationsunterschied an Kationen sich ausbildet . Der asymmetrische Transport des Enzyms kompensiert den durch das kolloidal gelöste Hämoglobin bedingten Wassereintrom und erlaubt damit die osmotische Regelung des Wassergehaltes in der Zelle. Dieser elektrochemische Potentialgradient ist für die elektrische Erregung der Nervenzellen verantwortlich und dient gleichzeitig als Triebkraft für sekundäre Transportprozesse, die an einen Na(+)-Gradienten gekoppelt sind, wie z.B. der Aminosaüretransport und der Glukosetransport im Darm. Die Zellen brauchen zur Aufrechterhaltung des Kalium-Natrium-Gradienten große Mengen an ATP. Aus der großen funktionellen Bedeutung der Na(+)-K(+)-ATPase wird deutlich, daß eine toxische Schädigung zu weitreichenden Folgen führen muß.
Hg hat eine Affinität zu bestimmten Organen. Es reichert sich sich besonders an
Die Verweilzeit in den einzelnen Organen ist sehr unterschiedlich. Die Biologische
Halbwertszeit reicht von wenigen Tagen bis zu mehreren Monaten. Die bei weitem
längste Biologische
Halbwertszeit haben Schwermetalle wie Hg im Gehirn mit 13 - 28 Jahren. Der Grund für
die lange Verweilzeit
ist hier die sog. "Blut-Hirn-Schranke", der spezielle Zelltypus des
Gehirns, der fast vollständig undurchlässig für hydrophile
Fremdstoff-Moleküle ist. Die Hg-Kationen gelangen zwar in das Gehirn,
werden dort aber an Eiweiß gebunden und können nicht mehr hinaus
gelangen. Einmal in das reine Nervenzellmedium des Gehirns gelangt, kann
das Hg wie oben beschrieben die elektrische Erregung der
Nervenzellen durch Hemmung der Na(+)K(+)-ATPase stark irritieren.
Gehirn 13 - 28 Jahre (mit Antidotbehandlung 6 Monate)
Uebriges Gewebe bis 70 Tage
Blut ca. 90 Tage
Nur ein Teil des resorbierten Quecksilbers wird über Harn und Nieren ausgeschieden,
der Rest geht in Depots, von denen das ZNS
und das RES klinisch besonders relevant sind.
Für die Hg-Depotbildungen an Zahnwurzeln und Kieferknochen sind nach Teherani und Till
[30] die Liegedauer und Gewohnheiten des Patienten
verantwortlich.
Hg löst sich ständig in kleinsten Mengen durch Amalgamflickarbeiten und
Kaubewegungen heraus. Diese Hg wird durch die Zahneigenbewegung in der
Alveole
des Zahnes bis an die Zahnwurzel und auch in das umgebende Knochengewebe
hinaufgeschüttelt und reichert sich vorerst dort an. Das Hg ist in diesem Stadium der
Depotbildung an Zahnwurzeln und Kieferknochen durch Blut- oder Harntests nicht nachweisbar -
oder nur unter ganz bestimmten Vorausetzungen.
Weiterhin gelangt das Hg dann aus diesen Depots entlang von Nervenbahnen in das Gehirn und reichert sich dort an. Hieraus wird auch das ZNS in Mitleidenschaft gezogen. Schließlich gelangt das Hg über den Hirnstamm in das Rückenmark und dann in das periphere Nervensystem, was evt. Schädigungen an Gelenken, Gefäß-Systemen und Engiftungsorganen bewirken kann. In diesem letzten Stadium ähnelt das Krankheitsbild einer chronischen Hg-Vergiftung.
Ein möglicherweise unternommener Blut- oder Harntest mit niedrigen Werten an Hg
oder anderen Schwermetallen ist kein Beweis für eine nicht vorhandene
Belastung ! Er beweist lediglich, daß chronisch aufgenommene Schwermetalle
nicht frei im Köper zirkulieren, sondern in zellulären Strukturen gebunden
vorliegen. Erst durch starke metabolische Belastung (Sport, schwere Arbeit, Hungern/Fasten) oder einen sog. Mobilisationstest
mit z.B. DMPS (2,3-Dimercaptopropyl-1-sulfonat)
werden Schwermetalle in größeren Mengen aus den Depots freigesetzt und
einer nun vorgenommenen Messung in Harn oder
Blut zugänglich, die eher einen Hinweis auf eine Vergiftung liefert.
Toxizität:
Urinwerte:
1 Amalgamfuellung (ohne Mobilisation) 40 mcg Hg/L
10 Amalgamfuellungen 400
nach Mobilisation durch DMPS bis zu 42000
Teratogenität:
Die häufigsten Mißbildungen durch Quecksilber beim Menschen sind Enzephalozele bzw. Hydrozephalus. Für das gestillte Kind stellt die Muttermilch der belasteten Mutter auch eine Gefahr dar. Dabei stützen sich die meisten Beobachtungen über die Hg-Toxizität an menschlichen Feten auf Vergiftungsfälle in der Minamata-Bucht oder im Irak.
"Bei den Nachkommen der Überlebenden von Minamata fand sich fast durchweg eine verminderte Auffassungsgabe, Veränderungen im emotionalen Verhalten, erniedrigter IQ. Es wurde über 8 Fälle von Idiotie berichtet. Die Patienten wiesen kleine, symmetrisch atrophische Gehirne mit 2/3 reduziertem Gewicht, ausgedehnte Schäden an Neuronenzellen im Cerebrum, Cerebellum und Brüche in der normalen Zellarchitektur auf.
Die Neugeborenen zeigten nach normaler Geburt Lethargie, verspätete Bewegungen, Reizschwellenerhöhung und unkoordiniertes Saugen und Schlucken, z.T. Krämpfe. Viele Kinder blieben im Wachstum zurück. Bei allen waren neurologische Störungen nachweisbar." [9, III-3, S. 9]
1.2.5.2. Symptome
Allgemeines:
Die chronischen Vergiftungssymptome beginnen schleichend. Frühsymptome sind Appetitlosigkeit und Gewichtsabnahme, Mattigkeit, Kopfdruck, Gliederschmerzen, Neigung zu Durchfällen und vermehrter Speichelfluß.
Der Quecksilbertremor ist ein feinschlägiger Intentionstremor, wird also durch
beabsichtigte Bewegungen verstärkt. In den Anfangsstadien lediglich feinschlägiges
Zittern der Finger, der geschlossenen Augenlieder und der herausgestreckten Zunge. Er
verläuft wellenförmig, steigert sich bei Aufregung und ebbt nach ein bis zweieinhalb
Minuten wieder ab. Bei ausgeprägteren Formen wird das Zittern jeweils nach einigen
Minuten durch ausfahrende Schüttelbewegungen unterbrochen.
Aufällig ist die Zitterschrift der Quecksilberkranken. Die Sprache ist stotternd und
verwaschen.
M. Daunderer: "Der Hg-Vergiftete wird ängstlich und menschenscheu, er imponiert Laien als psychosomatisch krank, er begibt sich nicht spontan in ärztliche Behandlung, wenn er nicht von außen auf die Behandlungsmöglichkeiten hingewiesen wurde. Dies unterstreicht die Heimtücke dieser Vergiftung." [9,III-3, 10]
ALLERGIE Metallgeschmack
Allgemeine Schwaeche Mund-, Rachen-, Magenschmerzen
Asthma Mundschleimhaut kupferfarben
Aussprache verwaschen Mundzuckungen
Aufbrausen Nasennebenhoehlenentzuendung, eitrige
BAUCHSCHMERZEN Nervositaet
Blutarmut, hypochrome Nierenschaeden
Blauvioletter Saum an den Zahnhaelsen Psychose
Blutdruck, niedriger Reizbarkeit
Bronchitis Schildruesenueberfunktion
Depression Schlaflosigkeit
Durchfaelle (Colitis=Dickdarmentzuendung) Schnupfen, hartnaeckiger
Empfindungsstoerungen SCHWINDEL
ENERGIELOSIGKEIT Schreckhaftigkeit
Epilepsie Schuechternheit
Ermuedung Sehstoerungen
Froesteln Speichelfluss
Gehetztes Tempo Sprechen, stammelnd
Gelenkschmerzen Stimmungslabilitaet
Gewichtverlust Tetanie = neuromuskulaere Erregbarkeit
(Hyperventilations -)
Haarausfall Trigeminusneuralgie
Hautekzem Unentschlossenheit
Herzrythmusstoerungen Wahnvorstellungen
Infektanfaelligkeit Zahnfleischentzuendungen
KOPFSCHMERZEN (MIGRAENE) Zittern, feine
Leberschaeden - an Augenliedern
Lungenentzuendung - an der Zunge
Menschenscheu - verstaerkt bei beabsichtigter Bewegung
Merkfaehigkeit reduziert Zitterschrift
Symptomatik der einzelnen Metalle im Amalgam:
Die Metalle im Amalgam potenzieren sich gegenseitig in ihrer Wirkung (Synergismus). Im einzelnen werden ihnen klinisch folgende Symptome zugeordnet:
Allergien auf Metalle:
Allergien auf sog. Zahnmetalle sind in den seltensten Fällen Sofort-Typ-Allergien wie z.B. die Pollen-Allergien. Sog. alternative Verfahren wie die EAV sind völlig ungeeignet, um eine Amalgam- oder Metallallergie nachzuweisen oder auszuschließen. Meist liegen zellvermittelte Allergie-Typen vor, die nur mit aufwendigen Labor-Tests (LTT) nachzuweisen sind. Dennoch sollte auch die Serum-Untersuchung (RAST) nicht vergessen werden.
Mit Eiweißen reagieren die Hg-Verbindungen als Haptene zu Vollantigenen, so daß hieraus Sensibilisierungen durch die Induktion von Antikörpern entstehen können. Mögliche allergische Reaktionen sind:
Eine mögliche Alternative zu Amalgamen scheint auch bei Allergikern nur hochwertiges Goldmaterial (>22 Karat) zu sein. Allerdings soll auch hier die Häufigkeit der Allergien bei 16 % liegen.
USA 0,05 ppm
BRD 0,10 ppm
Trinkwasser: WHO-Wert (1975): 1 mcg/L
MAK-Wert: 0,10 mg/kg (0,01 ppm)
Hg-Dampf: 0,05 mg/cbm
Geruchsschwelle: 13 mg/cbm
Differentialdiagnose:
---->Forts. Amalgam: Teil 4
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